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中國(guó)學(xué)者同日發(fā)表3篇Cell子刊文章
來(lái)源:生物通 | 作者:admin | 發(fā)布時(shí)間: 2013-10-21 | 2038 次瀏覽 | 分享到:
來(lái)自北京大學(xué)、中科院等研究機(jī)構(gòu)的研究人員,分別在免疫學(xué)、自噬和癌癥研究中取得突破性成果,研究論文于10月17日分別發(fā)表在Cell旗下的子刊《免疫》(Immunity)、《分子細(xì)胞》(Molecular Cell)和《細(xì)胞報(bào)告》(cell report)雜志上。
來(lái)自北京大學(xué)、中科院等研究機(jī)構(gòu)的研究人員,分別在免疫學(xué)、自噬和癌癥研究中取得突破性成果,研究論文于10月17日分別發(fā)表在Cell旗下的子刊《免疫》(Immunity)、《分子細(xì)胞》(Molecular Cell)和《細(xì)胞報(bào)告》(cell report)雜志上。生物通 www.ebiotrade.com 
Circulating Precursor CCR7loPD-1hi CXCR5+ CD4+ T Cells Indicate Tfh Cell Activity and Promote Antibody Responses upon Antigen Reexposure. Immunity, Volume 39, Issue 4, 770-781
在這篇發(fā)表于Immunity雜志上的新研究論文中,來(lái)自北京大學(xué)人民醫(yī)院、澳大利亞莫納什大學(xué)等機(jī)構(gòu)的研究人員證實(shí),循環(huán)前體CCR7loPD-1hi CXCR5+ CD4+ T細(xì)胞與濾泡輔助性T細(xì)胞(Tfh細(xì)胞)活性相關(guān),在再接觸抗原時(shí)促進(jìn)了抗體反應(yīng)。生物通 www.ebiotrade.com 
來(lái)自北京大學(xué)人民醫(yī)院的栗占國(guó)(Zhanguo Li)教授和納什大學(xué)的Di Yu博士是這篇論文的共同通訊作者。栗教授長(zhǎng)期從事風(fēng)濕病臨床工作,主要研究方向?yàn)轭愶L(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機(jī)理及免疫治療、系統(tǒng)性紅斑狼瘡及干燥綜合征的早期診斷與治療。在國(guó)內(nèi)外免疫和風(fēng)濕病學(xué)刊物上發(fā)表論文300余篇。
濾泡輔助性T細(xì)胞支持了高親和力和長(zhǎng)期抗體反應(yīng)。在這篇文章中,研究人員發(fā)現(xiàn)在人類和小鼠循環(huán)CXCR5+ CD4+ T細(xì)胞中,CCR7loPD-1hi亞型具有部分Tfh效應(yīng)器表型,而CCR7hiPD-1lo則顯示靜息表型。研究人員證實(shí)在淋巴器官中循環(huán)CCR7loPD-1hi亞型表明了活性Tfh分化,與自身免疫性疾病的臨床指示物相關(guān)聯(lián)。因此,CCR7loPD-1hi亞型為在感染或疫苗接種過程中監(jiān)控保護(hù)性抗體反應(yīng)提供了一種生物標(biāo)記。生物通 www.ebiotrade.com 
CCR7hiPD-1lo和CCR7loPD-1hi亞型都需要ICOS和BCL6,不需要SAP,表明CXCR5+輔助T細(xì)胞主要是在生發(fā)中心之前生成。當(dāng)再遭遇抗原時(shí),CCR7loPD-1hi CXCR5+前體快速地分化為成熟Tth細(xì)胞促進(jìn)抗體反應(yīng)。
這些結(jié)果表明,循環(huán)CCR7loPD-1hi CXCR5+ CD4+ T細(xì)胞是在活性Tfh細(xì)胞分化過程中生成,代表了免疫早期記憶的一種新機(jī)制。生物通 www.ebiotrade.com 
Arginine Methylation Modulates Autophagic Degradation of PGL Granules in C. elegans.Molecular Cell,10.1016/j.molcel.2013.09.014
在這篇發(fā)表于Molecular Cell雜志上的論文中,來(lái)自中科院生物物理所、北京大學(xué)和北京生命科學(xué)研究所的研究人員證實(shí),在線蟲中精氨酸甲基化調(diào)控了PGL顆粒團(tuán)(PGL granules)的自噬降解。生物通 www.ebiotrade.com 
中科院生物物理所的張宏(Hong Zhang)研究員是這篇論文的通訊作者,其研究興趣主要集中在研究多細(xì)胞生物中自噬作用的機(jī)理和調(diào)控機(jī)制。
研究人員在線蟲中證實(shí),epg-11突變可引起胚胎發(fā)育過程中體細(xì)胞PGL-1以及PGL顆粒團(tuán)(PGL-3 (貨物)-SEPA-1 (受體) 復(fù)合物)清除缺陷。在epg-11/prmt-1突變體中PGL顆粒團(tuán)支架蛋白EPG-2和其他蛋白質(zhì)聚集體自噬降解不受影響。epg-11/prmt-1活性喪失損害了PGL顆粒團(tuán)與EPG-2和LGG-1 puncta結(jié)合。研究人員證實(shí)EPG-11/PRMT-1可直接甲基化PGL-1和PGL-3的RGG結(jié)構(gòu)域上的精氨酸。當(dāng)甲基化精氨酸突變時(shí),自噬清除PGL蛋白受損。生物通 www.ebiotrade.com 
這項(xiàng)研究證實(shí),翻譯后精氨酸甲基化調(diào)控了貨物-受體復(fù)合物與支架蛋白結(jié)合,揭示了調(diào)控選擇性自噬降解效率的一項(xiàng)機(jī)制。
Pluripotent Stem Cell Protein Sox2 Confers Sensitivity to LSD1 Inhibition in Cancer Cells.Cell Reports, 10.1016/j.celrep.2013.09.018生物通 www.ebiotrade.com 
在第三篇論文中,來(lái)自北京大學(xué)深圳研究生院、石河子大學(xué)醫(yī)學(xué)院和香港理工大學(xué)的研究人員,證實(shí)在人類癌細(xì)胞中多能干細(xì)胞蛋白Sox2是脫甲基酶LSD1的一個(gè)重要下游靶點(diǎn)。LSD1特異性抑制劑只選擇性損害Sox2表達(dá)癌細(xì)胞的生長(zhǎng)。揭示了LSD1是Sox2表達(dá)癌癥的一個(gè)潛在選擇性的表觀遺傳治療靶標(biāo)(延伸閱讀:北大張慧課題組Cell子刊發(fā)表癌癥研究新成果)。
來(lái)自北京大學(xué)深圳研究生院化學(xué)生物學(xué)與生物學(xué)技術(shù)學(xué)院的(Hui Zhang)張慧教授以及香港理工大學(xué)葉濤(Tao Ye)教授是這篇論文的共同通訊作者。
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